Kenapa luka yang awalnya merah, panas, dan nyeri bisa perlahan kembali normal? Selama ini, ilmuwan cukup memahami bagaimana sistem kekebalan tubuh menyalakan peradangan. Namun, “tombol matinya” masih menyimpan banyak misteri.
Studi baru yang diterbitkan di Nature Communications menemukan petunjuk penting: sekelompok molekul kecil berbahan dasar lemak bernama epoxy-oxylipin tampaknya berperan sebagai rem alami sistem imun.
Bayangkan sistem kekebalan seperti petugas keamanan yang dipanggil saat ada bahaya. Mereka memang perlu datang untuk melawan infeksi dan membantu memperbaiki jaringan yang rusak. Tapi kalau terus berjaga dan tidak kunjung pulang, mereka justru bisa merusak lingkungan sekitar. Peradangan yang terlalu lama memang dapat berkontribusi pada radang sendi, penyakit jantung, hingga diabetes.
Untuk melihat proses ini langsung pada manusia, peneliti memberikan suntikan kecil berisi bakteri E. coli yang sudah dimatikan ke lengan relawan sehat. Bakteri tersebut tidak dapat menyebabkan infeksi, tetapi tetap memicu peradangan sementara—lengkap dengan nyeri, kemerahan, rasa panas, dan bengkak.
Para relawan dibagi menjadi dua kelompok. Sebagian menerima obat sebelum peradangan dimulai, sementara kelompok lain mendapatkannya empat jam setelah peradangan muncul. Obat bernama GSK2256294 itu menghambat enzim soluble epoxide hydrolase atau sEH, yang biasanya memecah epoxy-oxylipin. Dengan enzim ini diblokir, lebih banyak molekul “rem” tersebut bertahan di tubuh.
Hasilnya menarik. Pada kedua kelompok, kadar epoxy-oxylipin meningkat, nyeri mereda lebih cepat, dan jumlah intermediate monocytes—jenis sel darah putih yang dapat memicu peradangan berkepanjangan—turun tajam di darah maupun jaringan. Namun, kemerahan dan bengkak tidak berubah signifikan. Artinya, obat ini mungkin bekerja di balik layar, pada proses kekebalan yang tidak langsung terlihat dari luar.
Peneliti dari University College London (UCL) menemukan salah satu molekul, 12,13-EpOME, tampaknya menekan jalur sinyal p38 MAPK. Jalur ini membantu mengubah monosit menjadi bentuk intermediate yang berkaitan dengan peradangan berkepanjangan. Mekanisme tersebut dikonfirmasi melalui eksperimen laboratorium dan penggunaan obat penghambat p38.
Dr. Olivia Bracken, penulis pertama studi, menyebut temuan ini membuka peluang untuk meredam peradangan tanpa mematikan seluruh sistem imun. Profesor Derek Gilroy, penulis korespondensi, mengatakan penelitian ini merupakan pemetaan pertama aktivitas epoxy-oxylipin pada manusia selama peradangan.
Meski begitu, ini belum berarti obatnya siap dipakai untuk pasien. Penelitian lanjutan dan uji klinis masih diperlukan, termasuk untuk rheumatoid arthritis dan penyakit kardiovaskular. Yang jelas, tubuh mungkin tidak hanya memiliki tombol “serang”, tetapi juga rem alami untuk mengakhiri pertempuran—dan ilmuwan baru menemukan cara kerjanya.
***
DISCLAIMER: Sebagian proses pengolahan artikel ini dibantu oleh teknologi AI. Pembaca disarankan memverifikasi kembali data dan informasi melalui sumber resmi atau sumber primer
Diolah dari sumber ScienceDaily
